Immunocal® protège les neurones du stress oxydatif

Un supplément de lactosérum riche en cystine (Immunocal®) offre une neuroprotection contre divers agents générateurs de stress oxydatif in vitro en préservant le glutathion cellulaire

Aimee N Winter 1, Erika K Ross 1, Vamsi Daliparthi 1, Whitney A Sumner 1, Danielle M Kirchhof 1, Evan Manning 1, Heather M Wilkins 1, Daniel A Linseman 1 2
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PMID : 28894506 PMCID : PMC5574309 DOI : 10.1155/2017/3103272

Résumé

Le stress oxydatif est un mécanisme clé impliqué dans la physiopathologie de la neurodégénérescence. Ainsi, le renforcement nutritionnel des défenses antioxydantes endogènes peut constituer une option thérapeutique prometteuse. Nous avons étudié les propriétés neuroprotectrices d’un supplément unique de protéines de lactosérum (Immunocal®), qui fournit un précurseur essentiel (la cystine) pour la synthèse de l’antioxydant endogène, le glutathion (GSH).

Des cultures primaires de neurones granulaires cérébelleux de rat (CGNs), de cellules motoneuronales NSC34 ou de cellules hippocampiques HT22 ont été préincubées dans un milieu contenant Immunocal, puis traitées avec des agents connus pour induire un stress oxydatif. Immunocal a protégé les CGNs contre la neurotoxicité induite par l’inhibiteur de Bcl-2 (HA14-1), le donneur d’oxyde nitrique (nitroprussiate de sodium), le chlorure de cuivre (CuCl2) et le chlorure d’aluminium (AlCl3). Immunocal a également réduit de manière significative la mort cellulaire des NSC34 induite par le H2O2 ou le glutamate, et atténué la toxicité dans les cellules HT22 surexprimant la protéine β-amyloïde1-42.

Les effets neuroprotecteurs d’Immunocal ont été bloqués par l’inhibition de la γ-glutamyl-cystéine ligase, démontrant ainsi une dépendance à la synthèse de novo de GSH. Ces résultats indiquent que le maintien des niveaux de GSH avec Immunocal protège significativement les neurones contre divers inducteurs de stress oxydatif. Par conséquent, Immunocal est un supplément nutritionnel qui mérite d’être testé dans des modèles animaux précliniques de neurodégénérescence et dans de futurs essais cliniques auprès de patients atteints de ces maladies.

Lien vers l’étude officielle disponible sur PubMed.

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